Antybiotyk Leczenie Chlamydii pneumoniae po ostrym zespole wieńcowym ad 7

Ponadto kontynuowaliśmy terapię antybiotykową dłużej niż jakiekolwiek wcześniejsze badania, stosując comiesięczne cykle leczenia przez cały dwuletni okres badania. Przebadaliśmy pacjentów z ostrą chorobą wieńcową, których nasilenie, jak sądzono, umożliwiłoby C. pneumoniae potencjalną aktywność w obrębie zmian wieńcowych. Wreszcie, zastosowano pełną dawkę gatifloksacyny, antybiotykobójczy antybiotyk bakteriobójczy znany jako destrukcyjny dla C. pneumoniae, w przeciwieństwie do bakteriostatycznych antybiotyków makrolidowych, które stosowano we wcześniejszych badaniach. Pomimo długotrwałego leczenia antybiotykami w pełnej dawce, nie obserwowano zmniejszenia częstości występowania incydentów sercowych podczas leczenia antybiotykami u pacjentów, którzy byli niedawno hospitalizowani z powodu ostrego zespołu wieńcowego. Ustalając potencjalne powody, dla których leczenie antybiotykami nie było skuteczne, oceniliśmy aktywność choroby na kilka sposobów. Podsumowania wskazują na brak czynnej infekcji u pacjentów w średnim wieku z rozpoznaną chorobą wieńcową, którzy zostali zapisani. Po zastosowaniu seryjnych przeciwciał przeciwko C. pneumoniae nie zaobserwowano wzrostu miana, jak można się było spodziewać, gdyby pacjenci mieli aktywne zakażenie organizmem. Odkrycia te zostały poparte badaniem, które wykazało, że jedynie 4 procent pacjentów miało dowody na obecność C. pneumoniae w ich jednojądrzastych komórkach krwi (marker, który wykazano w innych badaniach, był dobrze skorelowany z obecnością C. pneumoniae w tętnicy ) .2,23 Ostatecznie, nie było wpływu leczenia antybiotykami na poziom białka C-reaktywnego, markera stanu zapalnego, który mógł być podwyższony przez C. pneumoniae. Zatem ogólne wyniki kliniczne i wyniki trzech podetapów w ramach badania sugerują, że pacjenci nie byli aktywnie zakażeni C. pneumoniae i że w związku z tym antybiotykoterapia nie miała wykrywalnego efektu.
Ponieważ dane serologiczne i patologiczne potwierdzają prawdopodobieństwo wcześniejszej infekcji i obecności C. pneumoniae w obrębie blaszki miażdżycowej, możliwe jest, że zakażenie C. pneumoniae jest częścią początku miażdżycy we wczesnych dekadach życia, ale nie jest aktywną częścią postępu choroby później, gdy pacjenci mają ustaloną chorobę wieńcową. W rzeczywistości model zwierzęcy, który wykazał korzyści z antybiotykoterapii azytromycyną lub gatyfloksacyną, jest królikami karmionymi cholesterolem, w których leczenie antybiotykami w czasie początkowej infekcji może zmniejszyć rozwój miażdżycy.7,19 Brak modelu ustalonego Choroba naczyniowa została zastosowana w celu wykazania, że stosowanie antybiotyków odwraca lub spowalnia progresję choroby. Sytuacja może być podobna do innych infekcji, takich jak wirus Epsteina-Barra, który jest dobrze znaną przyczyną chłoniaka Burkitta. Jednak wśród pacjentów, u których rozwija się chłoniak, leczenie nie odbywa się za pomocą środków przeciwwirusowych, lecz raczej za pomocą środków chemioterapeutycznych. W związku z tym jest możliwe, że C. pneumoniae jest przyczyną wczesnej miażdżycy, ale po ustaleniu tego procesu, wraz z pojawieniem się obciążonej cholesterolem płytki i zapalenia, leczenie antybiotykami przeciw chlamydiom nie jest skuteczne br /> W związku z powyższym, dwa elementy badania PROVE IT-TIMI 22 podkreślają potwierdzoną korzyść z intensywnej terapii statynami po ostrych zespołach wieńcowych, jak ostatnio zalecono w aktualizacji wytycznych Narodowego Programu Edukacji o Cholesterolu.24 Wysiłki w zapobieganiu wtórnemu u pacjentów z tymi zespołami należy dążyć do udowodnionych terapii, w tym leczenia przeciwpłytkowego, leczenia beta-blokerami i inhibitorami ACE oraz intensywnego obniżania poziomów lipidów przy użyciu statyn.
[więcej w: złamanie nosa objawy, diastaza, zaburzenie schizoafektywne ]
[patrz też: wyrostek haczykowaty, urotrim, martwica balsera ]