Wpływ resynchronizacji serca na zachorowalność i śmiertelność w niewydolności serca ad 8

Obliczenia oparte na wskaźnikach zagrożeń sugerują, że na każde dziewiąte urządzenie wszczepione, jedna śmierć i trzy hospitalizacje dla poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych są wstrzymane. Ten efekt stanowi uzupełnienie korzyści płynących z farmakoterapii i jest podobny do zmniejszenia ryzyka zgonu związanego z terapią beta-adrenolitykami w porównaniu z placebo w podobnej populacji.21 Korzyści z terapii resynchronizującej serca w naszym badaniu wynikały, przynajmniej częściowo, z przestrzegania zaleceń pacjentów i badaczy, a także z rosnącego efektu resynchronizacji serca w długim okresie obserwacji, ale nie było to spowodowane rekrutacja pacjentów o podwyższonym ryzyku wystąpienia zdarzeń niż w innych badaniach. Istotnie, śmiertelność była niższa niż w wielu innych badaniach, prawdopodobnie odzwierciedlając wysoki standard opieki, obecność mniej poważnej niewydolności serca lub obu. 22-24. Zakres, w jakim można zmienić ryzyko, może być większy u pacjentów z mniej poważna choroba. Read more „Wpływ resynchronizacji serca na zachorowalność i śmiertelność w niewydolności serca ad 8”

Rejestracja prób klinicznych

W odpowiedzi na list od Grassa (wydanie z 13 stycznia) 1, chcielibyśmy wyjaśnić, że www.clinicaltrials.gov został rozszerzony w październiku 2004 r., Aby umożliwić rejestrację każdego badania klinicznego zatwierdzonego przez komisję do spraw (lub równoważny) i zgodny z przepisami odpowiedniego krajowego lub międzynarodowego organu ds. zdrowia. Zachęcamy badaczy i sponsorów badań klinicznych, którzy spełniają te kryteria, aby zarejestrować swoje badania na tej stronie internetowej. Ponadto obecne amerykańskie prawo nakazuje rejestrację badań, które mają na celu ocenę skuteczności leków stosowanych w leczeniu poważnych lub zagrażających życiu chorób i które mają wesprzeć nowe zastosowanie leku w Agencji ds. Żywności i Leków.2 Więcej informacje o rejestracji badań klinicznych, patrz: http://prsinfo.clinicaltrials.gov. Read more „Rejestracja prób klinicznych”

Profilaktyka przeciw wściekliźnie

Jak zauważyli Rupprecht i Gibbons (wydanie z 16 grudnia), opóźnienie przed rozpoczęciem stosowania profilaktyki przeciw wściekliźnie może spowodować niepowodzenie leczenia i śmierć.2 Okres inkubacji wścieklizny u psów może być znacznie dłuższy niż 10 dni. Ponadto we wcześniejszych badaniach wirus wścieklizny izolowano ze śliny i płynu mózgowo-rdzeniowego wielu psów, zanim pojawiły się oznaki wścieklizny, 3 i do 18 procent zarażonych psów zmarło bez uprzedniego wykazania objawów choroby.4 , zarządzanie przez 10-dniową obserwację w wielu obszarach, w których wścieklizna nadal występuje, może narazić życie pacjentów na ryzyko. Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), wszyscy pacjenci z narażeniem kategorii 3 (tj. Przezskórnym ugryzieniem lub zanieczyszczeniem śluzówek śliną) powinni natychmiast otrzymać immunoglobulinę i szczepionkę, a leczenie powinno być zatrzymane tylko wtedy, gdy zwierzę pozostanie zdrowi przez 10-dniowy okres obserwacji lub poddani eutanazji i stwierdzili, że są negatywni pod względem wścieklizny za pomocą odpowiednich testów laboratoryjnych.5
Sathit Kurathong, MD
Bangkok Metropolitan Administration Medical College, Bangkok 10300, Tajlandia
[email protected] com
5 Referencje1. Rupprecht CE, Gibbons RV. Read more „Profilaktyka przeciw wściekliźnie”

Martwicze zapalenie powięzi wywołane przez bakterie oporne na metycylinę Staphylococcus aureus w Los Angeles cd

Typy sekwencji zostały przypisane na podstawie bazy danych multilocus sequence typing (www.mlst.net). Cechy strukturalne unikatowe dla każdego z czterech głównych allotypów elementu gromadki kasety stożka gronkowcowego (SCCmec) (typy I do IV) 32, 33 zostały określone za pomocą opisanego wcześniej testu multipleksowego opartego na reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) .34 Identyfikacja genów regulatorowych regulatora genów (agr )35 i identyfikacja genów leukocydyny Panton-Valentine (pvl) poprzez koamplifikację genów lukS-PV i lukF-PV zostały opisane przez Lina i wsp. 36 Genów dla leukocidyn ( lukD i lukE), a także toksyna zespołu wstrząsu toksycznego (tst), enterotoksyny A do O (morze, seb, sec, sed, see, seg, seh, sei, sej, sen, sem, i seo, odpowiednio), i exofoliative toksyny a i b (odpowiednio eta i etb) zidentyfikowano za pomocą PCR.35,37. W PCR zdefiniowano następujące geny adhezyny: gen białka wiążącego fibronektynę A (fnbA), białko wiążące sialoproteinę kości (bbp), elastynę białko wiążące (ebps), polisacharyd międzykomórkową (icaA), ściany komórkowe białek wiążących fibrynogeny (clfA, clfB i efb), rodziny sdr (sdrC, sdrD i sdrE) oraz geny kapsułek 5 i 8 (odpowiednio cap5 i cap8) .38 Jako kontrola dla naszego testu PCR wykorzystaliśmy dobrze scharakteryzowaną kolekcję szczepów z National Institutes of Health Network na oporność na antybiotyki w Staphylococcus aureus, która zawierała wszystkie określone geny, które badaliśmy (www.narsa.org) .35
Wyniki
Tabela 1. Tabela 1. Read more „Martwicze zapalenie powięzi wywołane przez bakterie oporne na metycylinę Staphylococcus aureus w Los Angeles cd”

Wskaźniki rokowania w negatywnym raku piersi

Długoterminowe badania uzupełniające dotyczące przeżycia pokazują, że w większości przypadków pierwotny rak piersi jest chorobą ogólnoustrojową, która może powtórzyć się kilkadziesiąt lat po jej początkowej diagnozie.1 Jednak wyniki badań dotyczących przeżycia pacjentów z tym zaburzeniem sugerują, że choroba przyjmuje dwie formy: jedną, która szybko zgonu, a druga, w której wynik niewiele różni się od wyniku kobiet w podobnym wieku bez choroby.2 Większość kobiet z rakiem piersi z ujemnym węzłem, które otrzymują tylko leczenie miejscowe, przeżyje bez dalszych objawów iw końcu umrze z innych przyczyn.1, 3 Odsetek takich kobiet prawdopodobnie wzrasta, ponieważ programy badań przesiewowych pozwalają na rozpoznanie raka piersi we wcześniejszym stadium. W przyszłości więcej niż połowa kobiet z nowo zdiagnozowanym rakiem piersi będzie chorować na węzeł ujemny.4
Wykazano, że zarówno proliferacyjna aktywność komórek nowotworowych oceniana za pomocą techniki znakowania tymidyną, jak i zawartość DNA w poszczególnych komórkach nowotworowych, określona za pomocą cytometrii statycznej (obrazowej), dostarcza informacji prognostycznej w przypadku choroby negatywnej dla węzłów.5 6 7 8 9 Flow -cytometryczne pomiary DNA dostarczają informacji na temat zarówno ploidalności DNA, jak i aktywności proliferacyjnej reprezentowanej przez frakcję komórek w syntetycznej fazie DNA lub w fazie S cyklu komórkowego. W ostatnim raporcie Clark i wsp. 10 ocenili wartość prognostyczną połączenia danych dotyczących ploidii i danych dotyczących frakcji fazy S w przypadkach choroby o ujemnym przebiegu w węzłach; po tym, jak badacze dostosowali się do innych czynników prognostycznych, odkryli, że ploidia była niezależnym czynnikiem prognostycznym, a frakcja fazy S dawała dodatkową informację prognostyczną tylko wtedy, gdy guz był diploidalny.
Na podstawie wyników randomizowanych badań klinicznych zalecono, aby niektórym kobietom z rakiem piersi z ujemnym węzłem chłonnym podawać jakąś ogólnoustrojową terapię adiuwantową11, 12; jeśli jednak wszystkie takie kobiety są zgrupowane razem, wiele z nich będzie nadmiernie leczonych.13 Celem tego badania kobiet z rakiem piersi z ujemnym węzłem było ustalenie, czy możliwe było odróżnienie tych z dobrym rokowaniem od tych z biednym, na podstawie kilku czynników ryzyka. Read more „Wskaźniki rokowania w negatywnym raku piersi”

sochaczew szpital powiatowy

SEVEE złożony niedobór odporności (SCID) to zespół obejmujący spektrum genetycznych i autosomalnych defektów genetycznych wpływających zarówno na odporność komórkową, jak i humoralną.1. Dotknięte osoby mają ciężkie i uporczywe infekcje w okresie niemowlęcym, co prowadzi do niepowodzenia w rozwoju i przedwczesnej śmierci. Pacjenci z SCID mają zmniejszoną liczbę limfocytów T, brak odpowiedzi proliferacyjnej na mitogeny i hipogammaglobulinemię, chociaż limfocyty B mogą być obecne w prawidłowych lub zwiększonych liczbach. Przyczyny niewielkiej liczby przypadków autosomalnie odziedziczonego SCID zostały zdefiniowane i obejmowały niedobory enzymów: deaminazę adenozyny i fosforylazę nukleozydu purynowego2 oraz białko wiążące DNA wymagane do ekspresji genów zgodności tkankowej.3 Chociaż zamiana enzymów4 i ostatecznie genu terapia może stać się leczeniem z wyboru dla SCID znanej przyczyny, przeszczep szpiku kostnego był jedynym dostępnym leczeniem w większości przypadków do tej pory. Poradnictwo genetyczne i diagnostyka prenatalna w SCID zostały skomplikowane przez fakt, że ponad 80% przypadków ma nieznaną przyczynę genetyczną. Read more „sochaczew szpital powiatowy”

Wpływ utraty wagi na aktywność i ekspresję lipazy lipoproteinowej tkanki tłuszczowej u bardzo otyłych ludzi czesc 4

Ponadto utraciły znaczną wagę i utrzymywały tę utratę wagi przez co najmniej trzy miesiące. Średnia utrata masy ciała wynosiła 42,5 kg (30,4 procent początkowej masy ciała), a utrata masy wahała się od 16,0 do 65,7 kg (12,5 do 46,6 procent początkowej masy ciała). Pomimo wielkości otyłości u tych osób, były one w dobrym zdrowiu ogólnym. Indywidualne wartości stężenia lipidów w surowicy i poziomów glukozy na czczo przed utratą masy podano w Tabeli 1. Utrata masy ciała skutkowała ogólną poprawą poziomów lipidów w surowicy. Read more „Wpływ utraty wagi na aktywność i ekspresję lipazy lipoproteinowej tkanki tłuszczowej u bardzo otyłych ludzi czesc 4”

Terapia adjuwantowa w stadium I i II stadium nabłonkowego raka jajnika – wyniki dwóch prospektywnych randomizowanych prób ad 6

Łącznie 145 pacjentów zostało objętych badaniem. Czterech pacjentów (3 procent) – trzech losowo przydzielonych do melfalanu i jeden do 32P – było nieuprawnionych (jeden z powodu stadium III choroby, jeden z łagodnym nowotworem, jeden z idiopatyczną plamicą małopłytkową i jeden, dla którego pierwotnie jajnikowe pochodzenie guza był niepewny). W związku z tym oceniano łącznie 141 pacjentów; 73 losowo przydzielono do otrzymania 32P, a 68 do otrzymania melfalanu. Charakterystykę pacjentów przedstawiono w Tabeli 2. Spośród 73 pacjentów przypisanych do otrzymywania 32P, 5 (7 procent) nie otrzymało go z powodu trudności w implantacji cewnika; jeden dodatkowy pacjent odmówił tego leczenia. Read more „Terapia adjuwantowa w stadium I i II stadium nabłonkowego raka jajnika – wyniki dwóch prospektywnych randomizowanych prób ad 6”

Terapia adjuwantowa w stadium I i II stadium nabłonkowego raka jajnika – wyniki dwóch prospektywnych randomizowanych prób czesc 4

Analiza przeżycia obejmowała wszystkich pacjentów zrandomizowanych niezależnie od tego, czy otrzymali przypisaną terapię, czy ukończyli pełny cykl leczenia. Analiza wtórna pomijająca pacjentów, którzy otrzymali niewłaściwą, ograniczoną lub brak terapii, dała podobne wyniki. Trzech pacjentów losowo przydzielonych do melfalanu, którzy zostali później uznani za niekwalifikujących się do pierwszego badania, ale kwalifikujących się do drugiego, obserwowano i włączono do analizy skutków toksycznych i patologicznych dla drugiego badania, ale nie w porównaniu skuteczności leczenia. Pięciu pacjentów zginęło w następstwie obserwacji przed upływem pięciu lat: dwóch przydzielonych do obserwacji zostało utraconych po 35 i 43 miesiącach, a trzech przydzielonych do melfalanu zginęło po 15, 18 i 50 miesiącach. Nasza analiza traktowała je jako przypadkowe straty, a pacjentów włączono do analizy przeżycia i przeżycia wolnego od choroby aż do daty ostatniego kontaktu z badaniem. Read more „Terapia adjuwantowa w stadium I i II stadium nabłonkowego raka jajnika – wyniki dwóch prospektywnych randomizowanych prób czesc 4”

Odpowiedzi hematologiczne pacjentów z chorobą sierpowatą do leczenia hydroksymocznikiem ad 8

Zakres wzrostu hemoglobiny płodowej był 2- do 10-krotny; trzech pacjentów miało poziom od 10 do 15 procent całkowitej hemoglobiny podczas trzymiesięcznego badania. Stosując analizę wieloczynnikową w celu zdysocjowania wkładu trzech czynników, które determinują poziomy hemoglobiny płodowej u pacjentów z sierpowatą chorobą, 14 stwierdziliśmy, że produkcja limfocytów F, jak oszacowano na podstawie poziomów F-retikulocytów, stanowi około 70 procent wzrostu w hemoglobiny płodowej u tych pacjentów, z mniejszym udziałem wynikającym ze zwiększenia ilości hemoglobiny płodowej na komórkę F. Preferencyjne przeżycie komórek F, 14, 23 przypuszczalnie w wyniku zmniejszonej wewnątrzkomórkowej polimeryzacji hemoglobiny S, stało się bardziej znaczącym czynnikiem u pacjentów wycofanych po pewnym czasie, w którym wstrzymano hydroksymocznik. Przy długotrwałej terapii hydroksymocznikiem poziomy hemoglobiny płodowej mogą w większym stopniu przyczyniać się do końcowej wartości hemoglobiny w stanie stacjonarnym. Alternatywnie, o czym świadczy ciągły wzrost poziomu hemoglobiny płodowej u pacjenta G pomiędzy pierwszym i drugim cyklem leczenia (ryc. Read more „Odpowiedzi hematologiczne pacjentów z chorobą sierpowatą do leczenia hydroksymocznikiem ad 8”