Wpływ utraty wagi na aktywność i ekspresję lipazy lipoproteinowej tkanki tłuszczowej u bardzo otyłych ludzi ad 7

W dwóch badaniach, które nie wykazały wzrostu aktywności lipazy lipoproteinowej z utratą masy ciała, 16, 17 średnia waga początkowa wynosiła 85 do 90 kg. Ponadto, jedyne inne badanie, które wykazało wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej po utracie wagi 13, obejmowało osoby, które były prawie tak samo otyłe jak te w niniejszym badaniu (średnia wyjściowa masa ciała, 121 kg vs. 136 kg w niniejszym badaniu). Inną różnicą między tym badaniem a innymi jest ilość masy ciała, którą stracili badani przed ustabilizowaniem się wagi. Chociaż osoby, które były najbardziej otyłe, zwykle traciły na wadze, nie było stałej zależności pomiędzy utratą wagi a wzrostem aktywności lipazy lipoproteinowej. Jednak wszyscy badani stracili co najmniej 12 procent swojej początkowej masy ciała, a średnia utrata wagi wynosiła 30 procent początkowej masy ciała. Wcześniejsze badanie sugerowało, że doszło do progu utraty wagi, który musiał zostać osiągnięty, zanim można było zaobserwować wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej. W innych badaniach obejmujących utratę masy ciała i aktywność lipazy lipoproteinowej, ilość utraconej wagi wahała się od minimum. 5 procent 17 do maksymalnie 17 procent 14 początkowej masy ciała. W poprzednim badaniu wykazaliśmy, że wzrostowi aktywności lipazy lipoproteinowej na czczo u otyłych osobników nie towarzyszyło zwiększenie masy białka immunoreaktywnego lipazy lipoproteinowej21, a zatem prawdopodobnie wynikało to z potranslacyjnej aktywacji białka lipazy lipoproteinowej. Dane z niniejszego badania pokazują, że dalszy wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej po utracie wagi nastąpił w wyniku innego mechanizmu komórkowego – podwyższenia poziomów mRNA lipazy lipoproteinowej, co wpływa na regulację transkrypcji lub stabilizacji mRNA. Ponieważ mechanizmy regulacji lipazy lipoproteinowej po spożyciu pokarmu i po odchudzaniu różnią się, jest prawdopodobne, że lipaza lipoproteinowa reaguje na różne wpływy hormonalne. Po jedzeniu iu osób otyłych przed utratą wagi, dominującym wpływem może być hiperinsulinemia, prowadząca do potranslacyjnej regulacji aktywności lipazy lipoproteinowej. Wraz z utratą masy ciała pacjenci stają się bardziej wrażliwi na insulinę równolegle ze zmniejszeniem poziomu insuliny w osoczu.34 Jeśli insulina była jedynym regulacyjnym wpływem na aktywność lipazy lipoproteinowej, można by było przewidzieć, że utrata masy ciała nie zmieni aktywności lipazy lipoproteinowej. Zatem wzrost poziomu mRNA lipazy lipoproteinowej z utratą masy ciała sugeruje, że lipaza lipoproteinowa reaguje albo na inny mediator hormonalny, albo na inną formę regulacji.
Podsumowując, dane te sugerują kilka hipotez dotyczących patogenezy otyłości. Wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej na czczo u otyłych osobników przypomina mechanicznie wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej podczas karmienia: oba wzrosty obejmują potranslacyjną aktywację białka lipazy lipoproteinowej. Zatem długotrwałe przejadanie się może indukować, w istocie, ciągły stan aktywacji białka lipazy lipoproteinowej. U osób o umiarkowanej lub umiarkowanej otyłości, spożycie kalorii może być głównym czynnikiem kontrolującym aktywność lipazy lipoproteinowej w tkance tłuszczowej, w taki sposób, że utrata masy ciała i stabilizacja wagi nie powodują żadnych zmian lub zmniejszenia aktywności lipazy lipoproteinowej z powodu zmniejszone spożycie kaloryczne
[podobne: apo napro cena, spiaczka cukrzycowa objawy, spiaczka cukrzycowa ]