Wpływ utraty wagi na aktywność i ekspresję lipazy lipoproteinowej tkanki tłuszczowej u bardzo otyłych ludzi ad 8

Z drugiej strony, osoby, które są masowo otyłe przejadania, ale także mogą mieć nieprawidłową regulację lipazy lipoproteinowej, być może w wyniku czynników genetycznych. Utrata masy ciała u tych osób prowadziłaby do zwiększenia ekspresji genu lipazy lipoproteinowej, jak sugerują dane z niniejszego badania. Wówczas ułatwiłoby się gromadzenie lipidów w adipocytach, a wzrost masy byłby bardziej prawdopodobny. Znaczny przyrost masy ciała wymaga pewnego stopnia nadmiernego spożycia kalorii, a osoby, które straciły dużo masy, często zmagają się z chęcią przejadania się. Chociaż duża część tej tendencji jest niewątpliwie spowodowana wpływami behawioralnymi, Greenwood4 spekulował, że może to być spowodowane zwiększonym uwalnianiem przypuszczalnego wysłannika tkanki tłuszczowej, który działa na ośrodkowy układ nerwowy. Taki posłaniec utrzymywałby wielkość adipocytów przez sygnalizowanie mózgowi zwiększenia podaży kalorii w odpowiedzi na postrzegany stan hipokaloryczny, taki jak utrata masy ciała u osób otyłych. Zwiększenie aktywności lipazy lipoproteinowej z utratą masy ciała sugeruje, że lipaza lipoproteinowa może być odpowiedzialna za generowanie takiego komunikatu u podatnych osobników, a zatem może być kluczowym regulatorem metabolizmu masy tłuszczowej. W warunkach izokalorycznych poziomy mRNA lipazy lipoproteinowej mogą pozostawać na stałym poziomie podczas karmienia i krótkookresowego głodu, a ten poziom ekspresji lipazy lipoproteinowej stanie się wówczas punktem nastawczym adipocytów, kontrolując stopień akumulacji lipidu. Utrata masy ciała i kurczenie się adypocytów u osób podatnych może następnie zaburzyć tę nastawę i prowadzić do zwiększonej ekspresji lipazy lipoproteinowej. Chociaż lipaza lipoproteinowa może nie być jedynym wyznacznikiem akumulacji lipidów w adipocytach u otyłych ludzi, wzrost aktywności i ekspresji lipazy lipoproteinowej może ułatwiać przechowywanie tłuszczu i być może prowadzić również do zwiększonego jedzenia.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierany przez Career Development Award od Juvenile Diabetes Foundation, grant (DK-39176) z National Institutes of Health oraz grant stypendialny American Diabetes Association, California Affiliate.
Jesteśmy wdzięczni doktorowi Lawrence owi Stifflerowi z Health Management Resources za dostarczenie suplementu diety dla badanych osób, Linda Purdy i Sheryl Weber za pomoc przy rekrutacji pacjentów, do Dr. Johna Goersa za dostarczanie przeciwciał przeciw lipazie antylipoproteinowej, Drs. Todd Kirchgessner i Michael Schotz za dostarczenie cDNA lipazy lipoproteinowej i Mildred Wikkeling za pomoc w przygotowaniu manuskryptu.
Author Affiliations
Z Departamentu Medycyny, Oddziału Endokrynologii, Centrum Medyczne Cedars-Sinai, 8700 Beverly Blvd., Los Angeles, CA 90048, gdzie prośby o przedruk należy kierować do dr. Kern w Wydziale Endokrynologii, Becker 131.

[patrz też: kwas paraaminobenzoesowy, spiaczka cukrzycowa objawy, wyrostek haczykowaty ]