Wpływ utraty wagi na aktywność i ekspresję lipazy lipoproteinowej tkanki tłuszczowej u bardzo otyłych ludzi czesc 4

Ponadto utraciły znaczną wagę i utrzymywały tę utratę wagi przez co najmniej trzy miesiące. Średnia utrata masy ciała wynosiła 42,5 kg (30,4 procent początkowej masy ciała), a utrata masy wahała się od 16,0 do 65,7 kg (12,5 do 46,6 procent początkowej masy ciała). Pomimo wielkości otyłości u tych osób, były one w dobrym zdrowiu ogólnym. Indywidualne wartości stężenia lipidów w surowicy i poziomów glukozy na czczo przed utratą masy podano w Tabeli 1. Utrata masy ciała skutkowała ogólną poprawą poziomów lipidów w surowicy. Średni (. SEM) poziom lipidów na czczo po utracie wagi wynosił 0,81 . 0,11 mmol na litr dla triglicerydu, 4,6 . 0,31 mmol na litr dla cholesterolu i 1,3 . 0,13 mmol na litr dla lipoproteiny o dużej gęstości. Tabela 2. Tabela 2. Wpływ utraty masy na aktywność lipazy lipoproteinowej i masę u dziewięciu osób otyłych. Aktywność lipazy lipoproteinowej i masę immunoreaktywnego białka mierzono w próbkach tkanki tłuszczowej otrzymanych od osobników przed i po redukcji masy ciała. Utrata wagi spowodowała wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej, którą można było wywołać we wszystkich badanych przez heparynę (tabela 2). Przed utratą wagi taka aktywność wynosiła 3,8 . 1,1 neq uwolnionego wolnego kwasu tłuszczowego na minutę na 106 komórek i zwiększona do 7,1 . 1,6 neq uwolnionego wolnego kwasu tłuszczowego na minutę na 106 komórek po utracie wagi. Poziom białka immunoreaktywnego lipazy lipoproteinowej z uwalnianiem heparyny również wzrósł wraz z utratą masy ciała, z 6,3 . 1,7 do 24,4 . 6,9 ng na 106 komórek (Tabela 2), co sugeruje, że wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej był spowodowany wzrostem białka lipazy lipoproteinowej. . Jak zauważono poprzednio, 19, 21 dająca się ekstrahować aktywność lipazy lipoproteinowej stanowiła niewielką frakcję całkowitej aktywności lipazy lipoproteinowej w tkance tłuszczowej, jednak możliwe do wyodrębnienia białko immunoreaktywne stanowiło dużą część całkowitego białka lipazy lipoproteinowej w tkance tłuszczowej. Jednakże ani utrata masy ciała nie miała znacznego wpływu na zdolność do ekstrakcji ani na masę. Chociaż zwiększenie masy immunoreaktywnego białka lipazy lipoproteinowej uwalniającej heparynę było nieco większe niż wzrost aktywności uwalniającej heparynę, nie było znaczącej różnicy w specyficznej aktywności lipazy lipoproteinowej w wyniku utraty wagi.
Figura 1. Figura 1. Western blot białka lipazy lipoproteinowej (LPL). Tkanka tłuszczowa od dwóch osobników była homogenizowana w roztworze dezoksycholanu i heparyny (patrz Metody) przed i po utracie wagi. Rozpuszczone białka następnie rozdzielono przez elektroforezę z dodecylosiarczanem sodu-poliakryloamidem na żelu i poddano analizie Western blot z surowicą odpornościową przeciwko lipoproteinie lipazy. Ekstrakt z tkanki tłuszczowej został załadowany tak, że każda próbka pochodziła z równej liczby komórek. Poniżej każdej ścieżki znajduje się aktywność lipazy lipoproteinowej (wyrażona jako równoważne ilości wolnego kwasu tłuszczowego uwalnianego na minutę na 106 komórek) i masa (wyrażona jako nanogramy na 106 komórek) każdej próbki.
Poprzednie badania sugerowały, że aktywność lipazy lipoproteinowej można regulować poprzez glikozylację lub inne zdarzenia potranslacyjne.21, 30, 31 Aby określić, czy utrata wagi spowodowała jakiekolwiek wykrywalne zmiany w aktywności białka lipazy lipoproteinowej, przeprowadzono analizę Western błot na ekstraktach tkanka tłuszczowa
[przypisy: apiksaban, wyrostek haczykowaty, nos grecki ]