Wskaźniki rokowania w negatywnym raku piersi ad

Szczegóły dotyczące statusu węzłowego i wielkości guza zostały zapisane w oryginalnych raportach patologicznych. W większości przypadków maksymalna średnica guza pierwotnego została zmierzona na nieutrwalonej próbce. Rutynowa ocena stanu wyjściowego pacjenta obejmowała analizy laboratoryjne, radiografię klatki piersiowej, mammografię i często skanowanie kości. Każdy pacjent był badany klinicznie co najmniej raz w roku; Oceny uzupełniające obejmowały radiografię i mammografię. Co do zasady, skanowanie kości lub inne oceny były wykonywane tylko w przypadku wskazań klinicznych.
Dane kliniczne zaktualizowano latem i jesienią 1988 r., A wszystkie dane kliniczne z wydziałów onkologii i chirurgii poddano badaniu pod kątem szczegółów leczenia i zdarzeń klinicznych, w tym daty ostatniej oceny kontrolnej, miejsca i daty ewentualnych nawrotów. i datę śmierci. Świadectwa zgonu zostały zbadane; jednak choroba nawrotowa była uważana za przyczynę śmierci tylko wtedy, gdy jej obecność została potwierdzona klinicznie przed śmiercią. Obecność innych nowotworów odnotowano w rejestrze chorób nowotworowych, a datę zgonu z rejestru populacji.
Leczenie
Miejscowe leczenie przeprowadzono zgodnie z wytycznymi dotyczącymi leczenia opracowanymi przez Południowo Szwedzką Grupę ds. Raka Piersi i obejmowały albo zmodyfikowaną mastektomię radykalną z wycięciem pod pachą lub, u niektórych pacjentów z guzami o średnicy mniejszej niż 20 mm (n = 44), z zachowawczym chirurgia piersi z wycięciem pachowym i pooperacyjnym napromienianiem piersi (technika styczna [dwa przeciwstawne pola] i dawka 54 Gy, zwykle podawana jako kuracja podzielona na okres siedmiu tygodni). Niektórzy pacjenci (n = 85), z których większość mieli guzy pierwotne o średnicy powyżej 20 mm, poddawani byli napromienianiu po zmodyfikowanej mastektomii radykalnej (z techniką czteropolową [45 do 48 Gy do węzłów chłonnych pachowych, nadobojczykowych, podniebowych i przymostkowych; i ściana klatki piersiowej], podawana jako leczenie podzielone na okres siedmiu tygodni). Leczenie uzupełniające otrzymywało 102 pacjentów (28 procent) przez rok, jako leczenie endokrynne (n = 83) (zwykle tamoksyfen, 30 mg na dzień doustnie), chemioterapia jednolekowa (n = 9) (cyklofosfamid, 130 mg na metr kwadratowy powierzchni ciała, ustami, podczas pierwszych 14 dni 28-dniowego cyklu leczenia) lub obu (n = 10).
Testy laboratoryjne
Zawartość receptora estrogenowego i receptora progesteronu oznaczano ogniskowaniem izoelektrycznym oraz metodą węgla drzewnego powleczonego dekstranem i analizą Scatcharda. Otrzymane wartości wykluczono z analizy (n = 21), jeśli próbki nowotworu nie były przechowywane we właściwej temperaturze przed przybyciem do laboratorium lub były zbyt rozcieńczone (<0,5 mg białka na mililitr) .15 Status receptora progesteronu nie był analizowany u 21 próbek badanych pod kątem statusu receptora estrogenu.
Zawartość DNA w poszczególnych jądrach komórkowych analizowano za pomocą cytometrii przepływowej za pomocą przyrządu Ortho 50H po barwieniu jodkiem propidyny.16, 17 Guzy definiowano jako diploid DNA (z jedną populacją komórek macierzystych – G0 G1) lub DNA bez diplidu ( z dwiema lub więcej populacjami komórek macierzystych) .18 Ploidalność stwierdzono we wszystkich analizowanych 305 próbkach, chociaż w 19 (6 procentach) nie można było oszacować frakcji komórek w fazie S, zazwyczaj z powodu rozległych resztek tła
[hasła pokrewne: chlamydia pneumoniae leczenie, spiaczka cukrzycowa objawy, spiaczka cukrzycowa ]